Alzheimer-feiten: symptomen, tests en stadia

Alzheimer-feiten: symptomen, tests en stadia
Alzheimer-feiten: symptomen, tests en stadia

Nieuwe app Alzheimer Nederland stimuleert welzijn en sociale interactie

Nieuwe app Alzheimer Nederland stimuleert welzijn en sociale interactie

Inhoudsopgave:

Anonim

Wat is de ziekte van Alzheimer?

De ziekte van Alzheimer is een progressieve en fatale hersenstoornis die geleidelijk het geheugen en het vermogen van een persoon vernietigt om te leren, redeneren, communiceren en oordelen.

Wie krijgt de ziekte van Alzheimer?

  • De ziekte treft alle rassen en etnische groepen.
  • De ziekte van Alzheimer lijkt meer vrouwen dan mannen te treffen.
  • De ziekte van Alzheimer treft vooral mensen van 60 jaar en ouder. Het risico op het ontwikkelen van de ziekte van Alzheimer neemt toe met de leeftijd.

Wat veroorzaakt de ziekte van Alzheimer?

Wat precies de ziekte van Alzheimer veroorzaakt, is in de meeste gevallen niet bekend. Meestal komen een aantal factoren, in plaats van een enkele oorzaak, bij bepaalde mensen samen om de ziekte te veroorzaken.

Twee vormen van de ziekte van Alzheimer zijn erkend.

  • Bij familiale ziekte van Alzheimer veroorzaken de genen van een persoon de ziekte direct. Deze vorm van ziekte is zeer zeldzaam; slechts een paar honderd families wereldwijd omvatten individuen met de genen die deze vorm van de ziekte van Alzheimer veroorzaken. Personen die deze genen erven, zullen echter vrijwel zeker de ziekte ontwikkelen, meestal wanneer jonger dan 65 jaar en soms zo jong als 30 jaar. Er zijn ten minste drie verschillende genen gevonden die verband houden met vroege ziekte of familiale ziekte van Alzheimer.
  • Bij de sporadische ziekte van Alzheimer, de meest voorkomende vorm van de ziekte, veroorzaken genen de ziekte niet; van bepaalde genetische mutaties is echter aangetoond dat ze het risico van een persoon op het ontwikkelen van de aandoening verhogen. Gevallen van sporadische ziekte van Alzheimer komen op een minder voorspelbare manier voor dan familiale ziekte van Alzheimer, en meestal krijgen niet zoveel leden in dezelfde familie deze in vergelijking met families met familiale ziekte van Alzheimer.

Wat zijn symptomen van de ziekte van Alzheimer?

Terwijl de ziekte van Alzheimer met verschillende snelheden bij verschillende mensen vordert, zijn drie algemene stadia van de ziekte van Alzheimer beschreven.

  • In het vroege stadium (preklinisch) zijn de symptomen van de ziekte van Alzheimer subtiel. Het belangrijkste symptoom is geheugenverlies.
  • In het midden- of middenstadium (milde cognitieve stoornissen) verliezen individuen hun vermogen om helder te denken en te redeneren, situaties te beoordelen, te communiceren, nieuwe informatie te begrijpen en voor zichzelf te zorgen.
  • Naarmate de ziekte zich naar het late stadium voortzet (de ziekte van Alzheimer), kunnen individuen veranderingen in persoonlijkheid en gedrag, angst, agitatie, desoriëntatie, paranoia, ernstig geheugenverlies, verlies van mobiliteit, wanen en hallucinaties ervaren.

Welke hersenveranderingen worden geassocieerd met de ziekte van Alzheimer?

De neurodegeneratieve aandoeningen in de hersenen die leiden tot de ziekte van Alzheimer beginnen jaren, waarschijnlijk tientallen jaren, vóór het begin van klinische symptomen. Deze lange periode tussen het begin van de pathologische veranderingen en de vroege symptomen opent een kans voor vroege diagnose en behandeling. Helaas is er op dit moment geen behandeling beschikbaar om de progressie van de ziekte te stoppen.

Er zijn twee belangrijke veranderingen in hersenweefsel die verband houden met de ziekte van Alzheimer.

  1. De overvloedige aanwezigheid van de zogenaamde 'seniele plaques'. Deze plaques zijn het resultaat van de extracellulaire afzetting van een eiwitfragment dat van nature in de hersenen wordt geproduceerd, bekend als amyloïde A-beta 1-42. Dit eiwit hoopt zich op in het parenchym van de hersenen, dat wil zeggen het gebied buiten de zenuwcellen. De reden voor deze excessieve accumulatie is niet duidelijk, maar het wordt beschouwd als een van de herkenningspunten van de ziekte van Alzheimer.
  2. De aanwezigheid (anders dan de plaques) van abnormale afzetting van stoffen in de cellen van de hersenen. Deze intracellulaire afzettingen worden "neurofibrillaire knopen" en "neuropil-draden" genoemd. De laatste zijn samengesteld uit een eiwit dat "Tau-eiwit" wordt genoemd.

Hoe kan de ziekte van Alzheimer worden gediagnosticeerd?

Traditioneel werd aangenomen dat alleen een hersenbiopsie of een autopsie de diagnose van de ziekte van Alzheimer kon bevestigen. Dit is nog steeds geldig vandaag; de afgelopen 20 tot 25 jaar is echter een toename van de studie en evaluatie van methoden die kunnen helpen bij het diagnosticeren van de ziekte van Alzheimer bij personen, gezien klinische symptomen worden waargenomen. Het doel is om de personen te identificeren die de ziekte van Alzheimer in de preklinische stadia zullen ontwikkelen om hen te kunnen behandelen voordat de ziekte zich ontwikkelt tot het klinische stadium.

Er zijn functionele en structurele veranderingen in de gebieden van de hersenen waar de seniele plaques en de neurofibrillaire klittenafzetting zijn. Deze structurele veranderingen evenals de functionele veranderingen kunnen worden gedocumenteerd door specifieke beeldvormingstests.

Onder deze tests bevinden zich testen die structurele veranderingen in de hersenen meten, zoals een CT-scan en MRI; die welke functionele veranderingen meten, zoals hersenglucosemetabolisme, zoals het geval is met Positron Emissie Tomografie (FDG-PET), en meer recent die testen die specifiek biochemische veranderingen kunnen meten die gerelateerd zijn aan de ziekte van Alzheimer, zoals de afzetting van amyloïde in de hersenen met speciale markeringen (PET PIB).

Bovendien hebben nieuwe studies in biologische vloeistoffen, met name in de hersenvocht (CSF), ook nuttige informatie toegevoegd die kan helpen voorspellen wie de ziekte van Alzheimer kan ontwikkelen.

Hersen-MRI's of CT-scans kunnen hersenveranderingen zoals diffuse of focale atrofie vertonen, hoewel niet diagnostisch voor de ziekte van Alzheimer, worden beschouwd als een geldige biomarker van de neuropathologie van de ziekte van Alzheimer.

Functionele MRI (fMRI) evalueert de hersenfunctie door het niveau van zuurstofrijk hemoglobine in de hersenen te meten. Bij de ziekte van Alzheimer toont fMRI gebieden in de hersenen met verminderde activiteit die worden geassocieerd met de ziekte van Alzheimer.

PET vereist de toediening, meestal intraveneus, van een radioactieve tracer. Met deze test kunnen de metabole functie, hersenmetabolisme en binding aan specifieke receptoren in de hersenen worden gemeten. Een van de meest voorkomende tracers is fluorodeoxyglucose (FDG), dat glucose is gemarkeerd met een radioactief materiaal. FDG PET kan veranderingen in de hersenen detecteren bij personen die vatbaar zijn voor de ziekte van Alzheimer voordat ze klinische symptomen van de ziekte van Alzheimer ontwikkelen.

Een ander radioactief materiaal dat kan worden gebruikt als tracer staat bekend als Pittsburgh Compound B (PIB). Deze tracer heeft affiniteit met het amyloïde eiwit. De PET PIB-studie kan van groot nut zijn om de uitbreiding van de afzettingen van beta-amyloïde in de hersenen te bepalen.

Naast hun locaties in de hersenen worden de amyloïde A beta 1-42 en de Tau-eiwitten ook gevonden in de vloeistof die het oppervlak van de hersenen baadt, de hersenvocht (CSF). Monsters van CSF kunnen gemakkelijk worden verkregen met een lumbale punctie of ruggenmerg. Dit is een relatief eenvoudige en veilige procedure die bestaat uit het inbrengen van een naald door de ruimte tussen de lendenwervels in de onderrug. Over het algemeen is anesthesie niet nodig, maar soms is een mild kalmerend middel meer dan voldoende om de procedure uit te voeren. De analyse van het amyloïde A beta 1-42-eiwit en het Tau-eiwit in het CSF kan belangrijke informatie opleveren over de ziekte van Alzheimer.

Studies van de CSF hebben aangetoond dat een patroon van een laag niveau van amyloïde A beta 1-42-eiwit in combinatie met een hoog niveau van het Tau- en gefosforyleerde Tau-eiwit werd gedetecteerd bij de meeste personen met klinische ziekte van Alzheimer. Bij sommige normale personen werd echter hetzelfde patroon gevonden. Bij personen met milde cognitieve stoornissen (MCI) maar geen duidelijke ziekte van Alzheimer identificeerde de aanwezigheid van hetzelfde patroon de mensen die later de ziekte van Alzheimer zouden ontwikkelen.

Andere klinische aandoeningen kunnen echter ook vergelijkbare resultaten opleveren. Afzettingen van amyloïde A beta 1-42 kunnen bijvoorbeeld worden gezien bij de ziekte van Parkinson, bij een andere vorm van dementie genaamd Lewy Body disease, en ook bij cognitief normale personen. Bovendien kan een hoge concentratie Tau-eiwitten worden gezien na een acute beroerte of traumatisch hersenletsel.

Sommige studies suggereren ook dat deze biomarkers een prognostische waarde kunnen hebben. De snelheid van achteruitgang kan sneller zijn bij mensen met extreem abnormale resultaten.

Samenvattend kunnen de radiologische tests en het meten van amyloïde A beta 1-42-eiwit en Tau-eiwit in het CSF, hoewel niet diagnostisch voor de ziekte van Alzheimer, een belangrijke aanvulling worden op andere klinische informatie bij de diagnose en prognose van de ziekte van Alzheimer.

Wie zou de testen moeten krijgen?

Het antwoord is niet duidelijk en een persoon moet zijn arts raadplegen over het gemak van het uitvoeren van deze tests. Sommige artsen bevelen de test aan wanneer de diagnose van de ziekte van Alzheimer belangrijke gevolgen heeft, bijvoorbeeld bij het nemen van beslissingen over levensstijl, behandelingen aan het einde van het leven, enz.

Deze tests kunnen ook helpen bij de differentiële diagnose met andere vormen van dementie waarvoor specifieke behandelingen beschikbaar kunnen zijn, zoals normale druk hydrocephalus of vasculaire dementie, of aandoeningen die dementie simuleren, zoals het geval kan zijn bij ernstige klinische depressie. Dit zou echter geen gebruikelijke indicatie moeten zijn, omdat in de meeste gevallen deze aandoeningen klinisch of met andere beschikbare methoden kunnen worden gediagnosticeerd.

Op dit moment zullen deze diagnostische tests de prognose van de aandoening niet veranderen, omdat er geen behandeling beschikbaar is. Als er echter een behandeling beschikbaar komt, zouden deze tests erg belangrijk en nuttig worden.

Hoe kan de ziekte van Alzheimer worden behandeld?

Er is geen remedie voor de ziekte van Alzheimer. De behandeling is gericht op het verlichten en vertragen van de voortgang van de symptomen, gedragsveranderingen en complicaties.

Personen met de ziekte van Alzheimer moeten fysiek, mentaal en sociaal actief blijven zolang ze kunnen.

  • Dagelijkse lichaamsbeweging, zelfs een korte wandeling, helpt lichaams- en geestfuncties te maximaliseren en helpt individuen een gezond gewicht te behouden. Een uitgebalanceerd dieet dat vetarm eiwitrijk voedsel en veel groenten en fruit bevat, helpt ondervoeding te voorkomen en een gezond gewicht te behouden. Ook moeten mensen met de ziekte van Alzheimer niet roken, zowel om gezondheids- als veiligheidsredenen.
  • Sommige studies suggereren dat mentale activiteit de progressie van de ziekte van Alzheimer kan vertragen, dus het is belangrijk om zoveel mogelijk mentale activiteit uit te oefenen als een individu aankan. Puzzels, spelletjes, lezen, schrijven en veilig knutselen zijn voorbeelden van mentale activiteiten. Deze activiteiten moeten van een passend moeilijkheidsniveau zijn dat het individu wordt uitgedaagd maar niet gefrustreerd raakt.
  • Sociale interactie is ook belangrijk. Stimulerende en plezierige activiteiten waarbij een persoon met anderen bezig is, helpen de geest actief te houden, wat de symptomen bij de meeste mensen met vroege of intermediaire ziekte van Alzheimer kan verminderen. De meeste seniorencentra of buurthuizen hebben geplande activiteiten die geschikt zijn voor mensen met de ziekte van Alzheimer en andere vormen van dementie.

De symptomen van de ziekte van Alzheimer kunnen soms worden verlicht, althans tijdelijk, met medicatie. Veel verschillende soorten medicijnen zijn of worden geprobeerd bij dementie. De medicijnen die tot nu toe het beste hebben gewerkt, zijn cholinesteraseremmers. Anderen omvatten ontstekingsremmende medicijnen en vitamine E.

Alzheimer's Disease: A Caregiver's Guide

Hoe kan de ziekte van Alzheimer worden voorkomen?

Er is geen bekende manier om de ziekte van Alzheimer te voorkomen; waakzaam zijn voor zijn symptomen en tekenen kan echter een eerdere diagnose en behandeling mogelijk maken. Passende behandeling kan bij sommige mensen symptomen en gedragsproblemen vertragen of verlichten.

Hoewel sommige risicofactoren, zoals leeftijd en genetica, niet kunnen worden beheerst, kan de ziekte van Alzheimer op zijn minst worden vertraagd.

Gezonde levensstijl

Een manier om risicofactoren te verminderen is door een gezonde levensstijl te leiden. Risicofactoren voor de ziekte van Alzheimer zijn hartaandoeningen, hoge bloeddruk en beroerte. De gezondheid van de hersenen is gekoppeld aan de gezondheid van het hart en als het hart moeite heeft met het pompen van bloed, krijgen de hersenen niet al het bloed dat het nodig heeft. Onderzoek heeft uitgewezen dat mensen met een hoog cholesterol en hoge bloeddruk zes keer zoveel kans hadden om de ziekte van Alzheimer te ontwikkelen als mensen zonder verhoogde bloeddruk en een hoog cholesterolgehalte. Met een gezond dieet is het risico op het ontwikkelen van hartaandoeningen, hoge cholesterolspiegels en hoge bloeddruk verminderd en zijn zowel het hart als de hersenen gezonder.

Blijf actief

Actief blijven - fysiek, mentaal en sociaal - kan ook de ziekte van Alzheimer helpen voorkomen.

  • Lichaamsbeweging is belangrijk. Het voorkomt spierzwakte, onderhoudt de algehele fitheid van het lichaam en heeft ook een positief effect op het cardiovasculaire systeem.
  • Mentale oefening - de hersenen actief houden - kan helpen om hersencellen en de verbindingen daartussen sterk te houden, en beschermt verder tegen mentale achteruitgang. Kruiswoordpuzzels, spelletjes, lezen, schrijven, het volgen van gemeenschapslessen en het bekijken van educatieve programma's kunnen iemand helpen mentaal actief te blijven.
  • Onderzoek toont aan dat mensen van 75 jaar en ouder die regelmatig deelnemen aan sociale activiteiten een lager risico lopen op het ontwikkelen van bepaalde soorten dementie. Het risico voor degenen die deelnemen aan sociale activiteiten die mentale en fysieke activiteit combineren, is zelfs nog lager.

Welke steungroepen zijn beschikbaar voor patiënten met de ziekte van Alzheimer en zorgverleners?

Voor zowel individuen met de ziekte van Alzheimer als voor diegenen wier geliefden ermee leven, kan een ondersteuningsnetwerk zeer nuttig zijn. Een steungroep kan mensen helpen meer te leren over de ziekte van Alzheimer, om te gaan met de veranderingen die de ziekte met zich meebrengt, hun emoties beheersen en bevestigen dat ze niet alleen zijn.

Welk onderzoek wordt gedaan met de ziekte van Alzheimer?

Er is hoop voor mensen met de ziekte van Alzheimer.

Momenteel wordt onderzoek gedaan naar de effecten van voeding en lichaamsbeweging op de ziektesymptomen van Alzheimer, op nieuwe en bestaande medicijnen en kruidensupplementen, op preventie en op andere aandoeningen die verband houden met de ziekte van Alzheimer. Bovendien bestuderen onderzoekers betere manieren om personen met een hoog risico op de ziekte van Alzheimer te identificeren en de ziekteprogressie te volgen en de respons op de behandeling te volgen. Informatie over de werking van hersencellen wordt voortdurend ontdekt en er wordt meer geld uitgegeven aan onderzoek gericht op het vinden van een remedie.

Voor nieuws waarin onderzoeksresultaten worden aangekondigd, bezoekt u het Alzheimer's Education and Referral Center (ADEAR). Ga naar de pagina ADEAR klinische proeven voor informatie over deelname aan een klinische proef met de ziekte van Alzheimer.

Voor meer informatie over Alzheimer

Alzheimer's Association
919 North Michigan Avenue, Suite 1100
Chicago, IL 60611-1676
(800) 272-3900

Alzheimer's Disease Education & Referral Centre
Postbus 8250
Silver Spring, MD 20907-8250
(301) 495-3311
(800) 438-4380

Nationaal instituut voor veroudering
Gateway-gebouw
7201 Wisconsin Avenue, MSC 9205
Bethesda, MD 20892-9205

Fisher Center for Alzheimer's Research Foundation
Eén onverschrokken vierkant
West 46th Street & 12th Avenue
New York, NY 10036
op 1-800-ALZINFO